👩⚕️👩⚕️Diabēta fetopātija: pazīmes auglim

Diabētiskā fetopātija jaundzimušajiem

Ilgstoši cukura diabēts bija mātes augsta saslimstība un mirstība, kā arī perinatālā mirstība. Pirms insulīna atklāšanas (1921. gadā) sievietes reti dzīvoja reproduktīvā vecumā, un tikai 5% no viņām varēja iestāties grūtniecības laikā.

Grūtniecības gadījumā ārsti bieži ieteica viņai pārtraukt, jo viņa bija liels drauds sievietes dzīvībai. Pašlaik slimības kontrole ir daudz uzlabojusies, un ir būtiski samazinājusies māšu mirstība.

Bet šajā gadījumā no 2 līdz 15% gadījumu rodas iedzimtas anomālijas bērniem, kas dzimuši no mātēm ar diabētu. Šajos jaundzimušajos rodas 30-50% gadījumu ar perinatālo mirstību, kas saistīta ar anomālijām.

Mātēm, kurām ir pirmā tipa cukura diabēts, mirstība un mirstība jaundzimušajiem ir 5 reizes lielāka. Tajā pašā laikā bērniem, kas ir parādījušies šādās sievietēs, zīdaiņu mirstība ir trīs reizes augstāka un jaundzimušais ir 15 gadi.

Mātes bērni ar 1. tipa cukura diabētu ir trīs reizes biežāk piedzimuši ar ķeizargriezienu, viņiem ir divreiz vairāk dzimšanas traumu un četrkārt vairāk cilvēku ir nepieciešama intensīva aprūpe.

Kas ir diabētiska fetopātija?

Diabēta fetopātija ir bērna stāvoklis dzemdē un ir dzimis no sievietes ar cukura diabētu, kurā augļa attīstībā notiek specifiskas novirzes. Tās sākas pēc pirmā trimestra, ja mātes diabēts ir latents vai ir slikti kompensēts.

Novērtējiet augļa stāvokli arī grūtniecības laikā, pētot amnija šķidrumu par lecitīna un sfingomielīna attiecību, veicot putu pārbaudi, kultūru analīzi, grama iekrāsošanu. Jaundzimušie tiek novērtēti pēc Apgar skalas.

Bērniem, kas dzimuši mātēm ar cukura diabētu, var būt šādas raksturīgas izmaiņas:

  • elpoÅ¡anas traucējumi;
  • hipoglikēmija;
  • gigantisms vai hipotrofija;
  • hipokalciēmija;
  • hipomagnēmija;
  • polictitemija un hiperbilirubinēmija;
  • iedzimtas anomālijas.

Bērniem no sievietēm ar cukura diabētu novēlota plaušu audu veidošanās sakarā ar plaušu nogatavināšanas stimulēšanas blokadu kortizola dēļ, ko izraisa hiperinsulinēmija.

4% jaundzimušo ir plaušu anomālija, 1% attīstās hipertrofiska kardiomiopātija, policiklēmija un īslaicīga jaundzimušo taktipne.

Saskaņā ar hipotēzi Pederson, attÄ«stot diabēta fetopathy, gigantismu un hipoglikēmiju sekojošā veidā: ". HiperinsulÄ«nisms augli – mātes hiperglikēmija" Visbiežāk bērna attÄ«stÄ«bas traucējumus izraisa slikta glikozes koncentrācijas kontrole mātes asinÄ«s pirmajos trÄ«s grÅ«tniecÄ«bas mēneÅ¡os.

Ja sieviete ir diabēts pirmā tipa, tai ir jāveic jēdziena glikēmijas kontroli un rūpīgi plānota grūtniecība novērst iedzimtus defektus auglim.

Sievietes hiperglikēmija

Hiperglikēmija sievietes vēlu grūtniecības laikā var novest pie bērna piedzimšanas ar lielu svaru, dizelektrolitnymi pārkāpumiem un kardiomegāliju.

Macrosomia (gigantismu) tiek diagnosticēta, kad bērna augšanas vai svars atšķiras vairāk nekā 90 procentuāli attiecībā pret gestācijas vecumam. Makrozomija novērota 26% bērnu, kas dzimuši sievietēm ar cukura diabētu, un bērniem no vispārējās grupas 10% gadījumu.

Sakarā ar lielo masu risku auglim un jaundzimušo organismā palielina perinatālās komplikācijas, piemēram, ievietošanu pleciem augļa asfiksijas, lūzumu un traumu pleca pinumu piegādes laikā.

Visiem bērniem ar gigantismu ir jāpārbauda hipoglikēmijas iespējamība.Tas ir īpaši svarīgi gadījumos, kad sieviete piegādes laikā saņēma lielu daudzumu glikozes šķīduma.

Ja jaundzimušā ķermeņa svars un augšana ir mazāka par 10 centili attiecībā pret viņu grūsnības vecumu, tad viņi runā par intrauterīnās attīstības aizkavēšanos.

Tajā pašā morfofunkcionālajā termiņā divas vai vairākas nedēļas atpaliek no gestācijas vecuma. Injutēta attīstība aizkavējas par 20% gados vecākiem bērniem sievietēm ar cukura diabētu un 10% bērnu pārējo iedzīvotāju vidū. Tas ir saistīts ar nopietnu renovaskulāru komplikāciju rašanos mātei.

Pirmajās augļa dzīves stundās hipoglikēmija vienmēr notiek. To raksturo muskuļu hipotensija, pastiprināta trauksme, uzbudinājums, gausa nepieredzējis, vājš grēks.

Parasti šai hipoglikēmijai nav klīnisku izpausmju. Šī nosacījuma neatlaidība rodas bērna dzīves pirmajā nedēļā.

Jaundzimušo bērnu hipoglikēmijas attīstība sākas hiperinsulinisma rezultātā. Tas ir saistīts ar bērna aizkuņģa dziedzera beta šūnu hiperplāziju kā reakciju uz paaugstinātu cukura līmeni asinīs mātei.Kad nabassaitne ir pārsējusies, mātes pēkšņi pārtrauc mātes piena cukura ieplūšanu, un insulīna ražošana turpinās lielā daudzumā, kas izraisa hipoglikēmiju. Papildu lomu šīs valsts attīstībā spēlē arī perinatālais stress, kurā palielinās kateholamīnu līmenis.

Pirmie pasākumi

Diabētiskā fetopātija pirmajos bieži pēc augļa dzimšanas ir jāveic šādi pasākumi:

  1. Normāla glikozes koncentrācija asinīs.
  2. Jaundzimušā ķermeņa temperatūras uzturēšana no 36,5 līdz 37,5 grādiem.

Ja cukura līmenis asinīs pazeminās zem 2 mmol / l, ka glikozes ievadāmas intravenozi situācijā, kad līmenis glikēmiju pēc barot bērnu nepalielina, vai hipoglikēmija ir klīniskas sekas.

Ja cukura koncentrācija asinīs nokrītas zem 1,1 mmol / l, jums intravenozi jāinjicē 10% glikozes šķīduma, lai tas būtu 2,5-3 mmol / litrā. Lai sasniegtu šo mērķi, 10% glikozes devu aprēķina 2 ml / kg un ievada 5-10 minūšu laikā. Lai saglabātu euglie cēmiju, 10% glikozes šķīdumu ievada ar vienu bolus pilienu ar intensitāti 6-7 mg / kg minūtē. Pēc euglie cēmijas sasniegšanas ievadīšanas ātrumam jābūt 2 mg / kg minūtē.

Ja līmenis tiek normalizēts divpadsmit stundu laikā, infūziju vajadzētu turpināt ar 1-2 mg / kg minūtē.

Glikozes koncentrācijas korekcija tiek veikta, ņemot vērā enterālo barošanu.

Elpošanas atbalstam izmanto dažādas skābekļa terapijas metodes, kas ļauj uzturēt piesātinājumu skābekļa līmenim venozajā asinsritē vairāk nekā 90%. Bērni, kas dzimuši pirms 34 grūtniecības nedēļām, endotraheāla saņem virsmaktīvās vielas.

Sirds un asinsvadu komplikācijas tiek ārstētas tāpat kā līdzīgas patoloģijas citiem bērniem. Ja kreisā ventrikula izplūdes trakta obstrukcijā ir neliels izsviedes sindroms, tiek ievadīts propranolols (līdzeklis no beta blokatora grupas). Tās iedarbība ir atkarīga no devas:

  1. No 0,5 lÄ«dz 4 g / kg minÅ«tē – par uzbudinājuma dopamÄ«na receptoriem, vazodilatāciju (smadzeņu, koronāro, mezentērija), vai paplaÅ¡inot nieru vēnas un samazināt kopējo perifēro asinsvadu pretestÄ«bu.
  2. 5-10 ug / kg minÅ«tē – uzlabo atbrÄ«voÅ¡anu norepinefrÄ«na (sakarā ar uzbudinājuma B 1 un B-2 adrenoreceptoru), stimulē sirds izsviedi un sirds ritma jaudu.
  3. 10-15 mkg / kg minÅ«tē – izraisa vazokonstrikciju un tahikardiju (sakarā ar B 1 -adrenerÄ£isko receptoru ierosināšanu).

Propranolols ir B-adrenerģisko receptoru neselektīvs blokators un tiek ievadīts perorālā deva 0,25 mg / kg dienā. Vajadzības gadījumā nākotnē devu var palielināt, bet ne vairāk kā līdz 3,5 mg / kg ik pēc sešām stundām. Intravenozai lēnai ievadīšanai (10 minūšu laikā) lieto 0,01 mg / kg devu ik pēc 6 stundām.

Ja miokarda funkcionālā aktivitāte nav samazināta un nav kreisā kambara izejas trakta obstrukcijas, inotropijas zāles tiek lietotas jaundzimušajiem:

  • dopamÄ«ns (intropÄ«ns)
  • dobutrams (dobutamÄ«ns).

Dopamīns izraisa stimulēšana adrenerģiskos un dopamīna receptoriem, un dobutamīna, nav aktivizēt delta receptoru, atšķirībā no tā, tāpēc nav nekādas ietekmes uz perifēro cirkulāciju.

Šo zāļu ietekme uz hemodinamiku ir atkarīga no devas. Lai pareizi aprēķinātu devu inotropu aģentu, atkarībā no jaundzimušo svaru, un ņemot vērā dažādu gestācijas vecumu, izmantojiet speciālu tabulu.

Pārkāpumu korekcija elektrolītu līdzsvarā.

Pirmkārt, ir nepieciešams normalizēt magnija saturu asinīs. Šajā nolūkā 25% magnija sulfāta šķīdumu ievada ar ātrumu 0,2 ml uz kg svara.

Hipokalciēmija reti parādās klīniski un tiek koriģēta ar 10% kalcija glikonāta šķīdumu devā 2 ml uz kg ķermeņa svara. Šo zāļu ievada 5 minūšu laikā pēc pilināšanas vai strūklas.

Lai ārstētu dzelti, izmantojiet fototerapiju.

Like this post? Please share to your friends:
Atbildēt

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: