👩⚕️👩⚕️Dangerous complications of diabetes mellitus - kā diagnosticēt un ārstēt

Cukura diabēta sarežģījumi

Cukura diabēta sarežģījumi

Cukura diabēts ir vielmaiņas slimÄ«ba – izraisa vielmaiņas traucējumus, kas saistÄ«ti galvenokārt ogļhidrātu vielmaiņu. Kā rezultātā neatbilstoÅ¡as ​​atdalÄ«Å¡anas vai insulÄ«na darbÄ«bas (aizkuņģa dziedzera hormonu pazemināt cukura lÄ«meni asinÄ«s), hroniska hiperglikēmija notiek (ļoti augsts cukura lÄ«meni asinÄ«s).

Slimība ir jāidentificē pēc iespējas ātrāk. Tikai tad būs iespējams sākt atbilstošu ārstēšanu. Pamests diabēts izraisa vairākas nopietnas komplikācijas.

Glikoze ir galvenā ķermeņa enerģētiskā sastāvdaļa, iekļaujot visas tās daļas. Tādēļ tā nepareizā summa ietekmē katras mūsu ķermeņa šūnas darbību.

Strong svārstības glikozes līmenis asinīs noved pie dzīvībai bīstamu komas. Savukārt, ilgstoša hiperglikēmija saistīta ar pavājinātu darbībai un vairāku orgānu mazspēju. Labāk kontrolēts cukura diabēts, jo vēlāk attīstīsies šīs vai citas komplikācijas.

Svarīgi! Diabētiskā koma ir akūta diabēta komplikācija, kas var rasties jebkurā slimības stadijā.Iemesls ir ļoti augsta glikozes koncentrācija asinīs insulīna trūkuma dēļ.

Simptomi var parādīties pakāpeniski vai ļoti dramatiski (atkarībā no cukura līmeņa pieauguma tempa). Pirmkārt, jūtat paaugstinātu slāpēšanu un biežu urinēšanu. Neskatoties uz to, ka dzer ievērojamu daudzumu šķidruma, ķermeņa dehidratācija palielinās. Tas izraisa nogurumu, miegainību un galvassāpes. Āda kļūst sausa un stīva.

Cukura diabēta sarežģījumi – klÄ«nika, diagnoze, ārstēšana, profilakse

Cukura diabēta novēloti sarežģījumi (retinopātija, nefropātija, diabētiskā pēdu sindroms, polineuropatija) ir galvenais invaliditātes un mirstības cēlonis diabēta pacientiem.

Diabētiskā nefropātija

Diabēta nefropātija šobrīd ir galvenais iemesls augstajai invaliditātei un mirstībai diabēta pacientiem. Diabētiskās nefropātijas biežums ir no 40 līdz 50% pacientiem ar insulīnatkarīgu diabētu (IDDM) un no 15 līdz 30% pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu (NIDDM).

Šīs komplikācijas briesmas ir tādas, ka, attīstoties lēni un pakāpeniski, diabētiskais nieru bojājums ilgstoši nav novērots, jo tas neizraisa pacientam diskomfortu.Un tikai ar nopietniem nieru bojājumiem pacientiem ir sūdzības par ķermeņa intoksikāciju ar slāpekļa slāņiem, taču šajā posmā ne vienmēr ir iespējams palīdzēt pacientam. Tāpēc ir ļoti svarīgi savlaicīgi diagnosticēt šo komplikāciju.

Attīstības stadijas

  1. Nieru hiperfunkcija (palielināta glomerulārās filtrācijas pakāpe un nieru asins plūsma, nieru apjoma palielināšanās, olbaltumvielu urīnā <30 mg dienā). Attīstās diabēta sākumā.
  2. Nieru audu sākotnējo strukturālo izmaiņu stadija (nātrās glomerulāros kapilāru bāzes membrāna sabiezē, mesangija paplašinās, augsts glomerulārās filtrācijas ātrums un normoalbuminūrija saglabājas). Attīstās 2-5 gadu laikā kopš diabēta sākuma
  3. Sākot no nefropātijas (olbaltumviela urīnā no 30 līdz 300 mg / dienā, glomerulārās filtrācijas ātrums ir augsts vai normāls, nestabils asinsspiediena paaugstināšanās). Attīstās 5-15 gadu laikā kopš diabēta sākuma
  4. Izteikta nefropātija (proteīns urīnā pārsniedz 500 mg dienā, glomerulārās filtrācijas ātrums ir normāls vai mēreni samazināts, hipertensija). Tas attīstās 10-25 gadu laikā kopš diabēta sākuma.
  5. Uremija (samazināta glomerulārā filtrācija, arteriālā hipertensija, intoksikācijas simptomi). Tas attīstās pēc 20 vai vairāk gadiem no diabēta sākuma vai 5-7 gadus pēc proteīnūrijas sākuma.

Pirmie trīs diabētiskās nefropātijas posmi netiek diagnosticēti standarta pacienta izmeklēšanā, bet tikai šie posmi ir atgriezeniski, savlaicīgi ārstējot. Proteīna izskats urīnā liecina par dziļu un neatgriezenisku nieru bojājumu. Tādēļ, lai novērstu cukura diabēta nieru bojājuma attīstību un strauju progresēšanu, jānosaka diabēta nefropātijas agrīnā stadija.

Agrīnākais diabētiskās nefropātijas attīstības kritērijs (pirms proteīnūrijas parādīšanās) ir mikroalbuminūrija. Ar šo terminu saprotama albumīna ekskrēcija ar urīnu, kas pārsniedz pieļaujamās normālās vērtības, bet nesasniedz proteīnūrijas pakāpi. Parasti ne vairāk kā 30 mg albumīna tiek izlaists dienā, kas vienā albāņu urīnā atbilst olbaltumvielu koncentrācijai, kas ir mazāka par 20 mg / l.

Ja rodas proteīnūrija, albumīna izdalīšanās ar urīnu pārsniedz 300 mg dienā. Tādēļ mikroalbuminūrijas diapazons ir no 30 līdz 300 mg / dienā vai no 20 līdz 200 μg / min.Par pacientiem ar cukura diabētu un mikroalbuminūriju konstanti parādīšanās liecina gaidāmā attīstība (tuvāko 5-7 gadu laikā) pauda posmus diabētiskās nefropātijas.

Ir dažādas metodes ātrai diagnosticēšanai mikroalbumīnūrija: teststrēmeļu urīna absorbējot tabletēm, un citi. Izmantojot šīs metodes, jūs varat ātri 5 minūšu laikā. ar pietiekamu precizitāti, lai noteiktu klātbūtni albumīna urīna microconcentrations.

Citā agrīnā marķierī ir traucēta intracelulāro hemodinamika. Hiperfiltrācija raksturojas ar pastiprinātu glomerulārās filtrācijas ātrums ir vairāk nekā 140 ml / min. Nieru hiperperfūziju raksturo nieru asins plūsmas palielināšanās.

Uzmanību laboratorijas kritēriji, kas raksturo attīstību smagu posmiem DN ir proteīnūrija (parasti ar nemainīgu urīna nogulsnēm), ātruma samazināšana KLUBOCHKOVOI filtrācijas ātrums (GFĀ), kas ir par azotēmiju (urīnvielas un kreatinīna līmenis serumā) pieaugumu, kas ir pieaugums par hipertensiju.

In 30% pacientu izveidojas, nefrotiskais sindroms, kuras simptomi ir masveida proteīnūrija (lielāks par 3,5 g / dienā), hipoalbuminēmija, hiperholesterinēmija, pietūkumu līdz Anasarka.Kopš parādīšanās proteīnūriju konstante temps GFR samazināšanās vidējiem 2 ml / min / month, kas ved uz attīstību termināla nieru mazspēju pēc 5-7 gadus pēc atklāšanai proteīnūrija.

Skrīnings diabētiskās nefropātijas dažādos attīstības posmos

Nepastāvot proteinūriju ir nepieciešams izpētīt, vai mikroalbuminūriju:

  • Pacientiem ar IDDM vismaz 1 reizi gadā pēc 5 gadiem no saslimÅ¡anas sākuma (pie diabēta sākuma pēc pubertātes);
  • vismaz 1 reizi gadā, kopÅ¡ diagnozes diabētu pirms 12 gadu vecumam;
  • INACD pacientiem ar vismaz 1 reizi gadā no brīža, kad diagnoze diabēts.

Klātesot proteinūriju jānoskaidro:

  • Turpināja palielināties proteÄ«nÅ«rijas likme (ikdienas urÄ«nā).
  • Par GFĀ samazināšanās temps (kreatinÄ«na klÄ«renss)
  • Arteriālās hipertensijas palielināšanās ātrums

Visi Å¡ie pētÄ«jumi tika veikti vismaz 1 reizi 4 – 6 mēneÅ¡us.

Profilakse un diabētiskās nefropātijas, atkarībā no tās skatuves

Ar normālu urīna albumīna izdalīšanās: smalkas korekciju ogļhidrātu metabolismu: cenšamies uzturēt līmeni glikolizētā hemoglobīna (NVA1), ne vairāk kā 8,7% (ar ātrumu līdz 8% hromatogrāfiski microcolumns, "Boehringer Mannheim", Vācija).

Mikroalbuminūrijas klātbūtnē:

  1. Rūpīga glikozes vielmaiņu korekcija: intensificējot insulīna terapiju, kas IDDM un nodošanu insulīna terapijas pacientiem ar INACD gadījumā sliktas kompensācijas, ja, ņemot mutiskas hipoglikemizējošus līdzekļus;
  2. Asinsspiediena korekcija: pacientiem, kas jaunāki par 60 gadiem, lai sāktu antihipertensÄ«vu ar asinsspiediena nekā 140/90 mm Hg, un pacienti pieaugums vecumā no 60 gadiem – ar asinsspiediena paaugstināšanos virs 160/90 mm Hg antihypertensives vēlams starp iecelt terapijas inhibitoriem angiotenzÄ«nu konvertējošā enzÄ«ma – Capoten (kaptoprils), renitek (enalaprilu), tritatse (ramiprilu), jo Å¡ie medikamenti ir ne tikai augsta hipotensÄ«vo darbÄ«bu, bet arÄ« speciāla nefroprotektÄ«vo efektu; izvairÄ«ties no neselektÄ«va beta-blokatoriem (piemēram, obsidan, propranolols) un tiazÄ«da diurētiskiem lÄ«dzekļiem (piemēram, hidrohlortiazÄ«ds), Ä«paÅ¡i NIDDM pacientiem, kas saņem iekÅ¡Ä·Ä«gi hipoglikemizējoÅ¡us lÄ«dzekļus, jo Å¡ie medikamenti vājināt ogļhidrātu un lipidnyi apmaiņu.
  3. Korekcija nieru hemodinamiku: inhibitori angiotenzīnu konvertējošā enzīma (pat ar normālu asinsspiedienu).

Proteīnūrijas klātbūtnē:

  1. Ogļhidrātu metabolisma korekcija.
  2. asinsspiediens korekcija līdz ieteicamajai galamērķa angiotenzīnu konvertējošā enzīma (skat iepriekš)
  3. Low-proteīnu diēta: ieteicams ierobežot uzņemšanu dzīvnieku olbaltumvielu diētu, lai 0,6-0,7 g / kg ķermeņa masas (vidēji 40 g proteīna / dienā), vēlams aizstāšanu dzīvnieku dārzeņu proteīnu. Ir pieņemams paplašināt ogļhidrātu diētu, lai segtu enerģijas izmaksas. Diētas pacients jāveido, piedaloties dietologam.
  4. Korekcija LipÄ«du metabolisma: palielinājums proteÄ«nÅ«rija, kas parasti pavada attÄ«stÄ«ba hiperlipidēmijas ar pārsvars aterogēnajām lipÄ«du frakcijas, un tāpēc ir ieteicams ievērot lipÄ«dus pazeminoÅ¡u diētu. Un kopējā holesterÄ«na lÄ«meņa pieaugumu virs 6.5 mmol / L (normāla lÄ«dz 5.2), un seruma triglicerÄ«du lÄ«meņa virs 2,2 mmol / l (normāla lÄ«dz 1.7), ir ieteicams, lai medikamentu normalizētu asins lipÄ«du (nikotÄ«nskābe, fibrātiem, inhibitori hydroxymethylglutaryl koenzÄ«ma A reduktāzes – Mevacor, pravahol utt) ..

Posmā ar hronisku nieru mazspēju (CRF), pacientiem ar IDDM progresēšanu CRF ikdienas insulīna prasības ir krasi samazināts (dēļ kavēšanas aktivitāti nieru insulinase, metabolisko insulīnu).Šajā sakarā paaugstinās hipoglikēmijas biežums, kas prasa insulīna devas pazemināšanu; INACD pacientiem, kas saņem terapiju ar perorālo hipoglikēmisko līdzekļu, attīstība hronisku nieru mazspēju ieteicams nodot insulīna terapiju, jo lielākā daļa no šiem medikamentiem ir metabolizējas un izdalās caur nierēm.

Izņēmums ir preparāts GLYURENORM (gliquidone, "Boehringer Ingelheim", Austrija), ekskretiruemyi ar žults ceļu, kas ļauj to izmantot pacientiem ar nieru slimību agrīnā stadijā (kreatinīna līmenis serumā ir mazāks par 200 pmol / l); ar kreatinīna 200 umol / L (vai 2,2 mg%) pieaugums ir nepieciešams kopā ar curatio pacientiem nefrologs, lai pieņemtu lēmumu par šai konservatīvā ārstēšanu šādiem pacientiem; ar kreatinīna serumā 500 umol / L (vai 5,5 mg%), risināt jautājumu par pacientu gatavojas ekstrakorporālās (hemodialīze PERITONEALNYI dialīzi) vai operācijas (nieru transplantācijas) ārstēšanu.

Indikācijas diabētiskās nefropātijas ārstēšanai ārpuskorpusu un ķirurģisku metožu laikā

  • Nieru transplantācijas ar kreatinÄ«na seruma palielināšanu lÄ«dz 8-9 mg% (600-700 pmol / l) un samazinot klubochkovoi filtrācijas ātrums <25 ml / min
  • HemodialÄ«ze vai peritoneālā dialÄ«ze ar palielinājumu kreatinÄ«na 16 mg dienā, seruma lÄ«dz 12% (1000-1200 pmol / l) un samazinot filtrācijas ātrums <10 ml / min.

Diabētiskā retinopātija

Diabētiskā retinopātija ir galvenais iemesls aklumu attīstītajās valstīs pasaules iedzīvotāju. Aklums diabēta pacientiem notiek 25 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā (PVO, 1987). Invaliditāte ir redzama vairāk nekā 10% pacientu ar cukura diabētu. Patoloģiskās pārmaiņas fundūnā notiek vairumā gadījumu 5-10 gadu laikā kopš slimības sākuma.

Visvairāk nopietns bojājums ir proliferatīva diabētiskā retinopātija, kā rezultātā parasti uz invaliditāti. Pēc vairāku autoru domām, proliferatīvā retinopātija attīstās vairāk nekā 40% pacientu. Tīklenes asinsvadu komplikāciju, kas rodas pacientiem ar insulīnatkarīgs un insulīnneatkarīgs cukura diabētu.

Vizuālās orgānu pārbaudes metodes:

  • acs ābola ārējā izmeklēšana;
  • redzes asuma definÄ«cija;
  • vizuālo lauku izpēte (Goldmana perimetrā);
  • radzenes, varavÄ«ksnenes, leņķa acu kameras priekšā (izmantojot spraugas lampu);
  • Tonometrija (Maklakova tonometrs).

Ja ir iespējama intraokulārā spiediena pakāpe, tālāku izmeklēšanu veic ar paplašinātu skolēnu:

  • objektÄ«vu biomikroskopija un stiklveida materiāls ar spraugas lampu;
  • ultraskaņas izmeklēšana ievērojamas duļķainÄ«bas klātbÅ«tnē stiklveida un lēcu klātbÅ«tnē, padarot to par sarežģītāku oftalmoskopijai;
  • elektrofizioloÄ£iskās izpētes metodes redzes nerva un tÄ«klenes funkcionālā stāvokļa noteikÅ¡anai;
  • fundusa pārbaude.

Zemfrekvences izmeklēšanas metodes ir šādas:

  • oftalmoloÄ£ijas metode ar paplaÅ¡inātiem skolēniem. Ar oftalmoskopu izmeklēti tÄ«klenes valsts secÄ«gi no centra uz perifēriju visos meridiāniem, rÅ«pÄ«gi jāpārbauda, ​​optisko disku, makulas platÄ«ba, lieli kuÄ£i filiāles. PriekÅ¡zināšanas tur oftalmoskopija kvalificētu profesionāli, kas var ne tikai bÅ«t oftalmologs, bet arÄ« speciāli apmācÄ«ti endokrinologs;
  • fotografējot dibenu ar standarta vai bez adÄ«ta lēcu (Canon, Japāna). Å Ä« metode ļauj iegÅ«t dokumentāru informāciju par fundus stāvokli.Šāda veida pārbaudi var veikt ne tikai oftalmologi, bet arÄ« cits medicÄ«nas personāls, pēc tam speciālists noformē attēlus;
  • Fluorescējošā angiogrāfija (PHAG) ļauj objektÄ«vi reÄ£istrēt fluoresceÄ«na cirkulāciju tÄ«klenes un horeoretÄ«na asinsvadu sistēmās, kas ir svarÄ«ga fundÅ«nu struktÅ«ras funkcionālo un organisko izmaiņu diagnozei. FAG palÄ«dz identificēt "plÅ«stošās" kapilāras.

Pētījuma laikā ir jānosaka izmaiņas tīklenē, kas norāda uz retinopātijas klātbūtni ar progresējošu bojājumu un aklumu risku, norādot nelabvēlīgu rezultātu iespējamību nākamajā gadā. Galvenais uzdevums ir identificēt pacientus, kurus ārstē, lai novērstu redzes zudumu.

Klasifikācija

Pašlaik lielākā daļa valstu izmanto diabētiskās retinopātijas klasifikāciju, ko ierosinājuši E. Kohners un M. Porta. Saskaņā ar šo klasifikāciju tiek izdalītas šādas diabētiskās retinopātijas galvenās formas (stadijas):

  1. Neproliferatīvā retinopātija (DR 1) raksturo ar patoloģisku izmaiņu klātbūtni tīklenē mikroaneurismu, asiņošanas, tīklenes edema, eksudatīvās apvalkos.
  2. Asiņošana ir mazos punkti vai plankumi noapaļotas, tumšas krāsas, kas atrodas centrālajā zonā fundus vai gaitā lielo vēnu dziļākos slāņos tīklenes. Arī ir pārtraukta formas asiņošana.

    Cietie un mīkstie eksudātus ir lokalizētas galvenokārt centrālajā daļā fundus, un ir dzeltens vai balts, caurspīdīgs vai neskaidra robežas. Būtiska nonproliferative diabētiskās retinopātijas elements ir tīklenes tūska lokalizēts centrālās (makulas) reģions vai lejup pa straumi no lieliem kuģiem.

  3. Preproliferative retinopātija (DR II) ir raksturīgs ar venozas anomālijas (fāzēm, savienojumiem, eņģes, dubultošanās un / vai smaga svārstības asinsvadu kalibra), liels daudzums no cietām vielām un "kokvilnas" eksudāti, intraretinal mikrovaskulārās anomālijas (IRMA), ir aprīkota ar vairākiem no lieliem tīklenes hemorrhages.
  4. Proliferatīva retinopātija (DR III) ir raksturīga ar neovascularization redzes nerva un / vai citām tīklenes, stiklveida ķermeņa asiņošana, veidošanās šķiedrainu audu preretinal hemorrhages.Jaunizveidotie trauki ir ļoti plāni un trausli. Tā rezultātā bieži rodas jaunas un atkārtotas asiņošanas. Veidoti vitrioretināli trakta rezultātā novadīšanu tīklenes. Jaunizveidotie asinsvadi varavīksnenes (rubeosis) bieži izraisa sekundāro (rubeoznoy) glaukomu.

Ārstēšanas pamatprincipi

  • Diabētiskās retinopātijas tiek uzskatÄ«ts par neatņemamu daļu no pacienta ārstēšanu kopumā un ir balstÄ«ta uz šādiem principiem:
  • tÄ«klenes bojājumu noteikÅ¡ana (skrÄ«nings) un tās stāvokļa dinamiska kontrole (uzraudzÄ«ba);
  • optimāla kompensācija ogļhidrātu un lipÄ«du vielmaiņu, kontroles asinsspiediena normalizēšanai nieru funkciju, utt.
  • tÄ«klenes bojājumu ārstēšana.

Skrīnings

Drošības pārbaudes uzdevums ir identificēt pacientus ar paaugstinātu risku attiecībā uz attīstību diabētiskās retinopātijas (piemēram, retinopātijas kombinācijā ar grūtniecību, hipertensiju, hronisku nieru mazspēju), kas ir nepieciešams, rūpīgu novērošanu.

Tiek izšķirti šādi skrīninga posmi:

  • anamnēzes datu, klÄ«nisko un laboratorisko izmeklējumu datu vākÅ¡ana un analÄ«ze; Redzes traucējumu sākotnējā laika pārbaude;
  • datu pieejamÄ«ba par glaukomu;
  • redzes asuma definÄ«cija ar korekciju;
  • obligāta skolēna paplaÅ¡ināšanās;
  • objektÄ«va izpēte;
  • fundusa pārbaude.

Metabolisma kontroles optimizācija

Visās diabētiskās retinopātijas stadijās jāveic pamata slimības ārstēšana, kuras mērķis ir novērst vielmaiņas traucējumus. Saskaņā ar daudziem klīniskiem un eksperimentāliem pētījumiem, pastāv skaidra saikne starp pakāpi kompensāciju glikēmijas un attīstības diabētiskās retinopātijas.

Padoms Pabeigts 1993 ASV izmeklēšanas ietekmējošā kontroles pakāpi vielmaiņas traucējumu pacientiem ar IDDM attīstībā mikrovaskulāriem komplikācijas konstatēja, ka labāka glikēmijas kontrole tika veikta, jo mazāks bija risks un izplatība diabētiskās retinopātijas. Tāpēc šobrīd ir galvenais veids, lai novērstu diabētiskā retinopātija ir uzturēt pastāvīgu un stabilu maksimālo kompensāciju diabētu.

Glikēmijas līmeņa un adekvātas cukura diabēta kontroles stingra kontrole jāveic pēc iespējas ātrāk no slimības sākuma. Izmantot medicīniskiem vai profilaktiskiem nolūkiem, lai nodrošinātuietekme uz cukura diabēta dibena izmaiņas šādas angioprotectors gan Trental, divaskan, doksium, Dicynonum, anginin et al. atzīti neefektīvi, jo īpaši pret neapmierinošu kompensāciju ogļhidrātu metabolismu.

Pašlaik lielākajā daļā attīstīto valstu šīs zāles netiek lietotas cukura diabēta retinopātijas ārstēšanai vai profilaksei. Major finansējums ir lietderīgi novirzīt pacientu izglītošanu par glikēmisko kontroles aģenti, glikozūrija, mikroalbuminūriju, pie labākās kvalitātes zāles (cilvēka insulīnu un tā ieviešana nozīmē).

Lāzera fotokoagulācija

Vairāk nekā divdesmit piecus gadus pieredze lietojot lāzera fotokoagulāciju liecina, ka šobrīd, šī metode ir visefektīvākā ārstēšanā diabētiskās retinopātijas un aklums novēršanai. Lāzera fotokoagulācija mērķis ir apturēt darbību jaunizveidotas asinsvadus, kas pārstāv būtisku apdraudējumu attīstībā atspējošanas izmaiņas orgānu vīziju: hemophthalmus, vilcējiem tīklenes atslāņošanos, rubeosis no varavīksnenes un sekundāro glaukomu.

In saistītās daļas tīklenes notiek izstrādāt speciālo faktors, kas stimulē asinsvadu proliferāciju. Lāzera fotokoagulāciju izmantošana, lai ietekmētu zonu tīklene išēmija noved pie regresijas jaunizveidotas asinsvadiem. Savlaicīga un profesionāli veikts ārstēšanu var saglabāt redzējumu vēlīnā diabētiskās retinopātijas 60% pacientu 10-12 gadu laikā. Šis rādītājs var būt lielāks, ja ārstēšana tiek sākta agrākos posmos.

Trīs galvenās lāzeru fotokoagulācijas metodes:

  1. Focal lāzera fotokoagulācija, kas rada koagulācija jomā rentgenoloģiski fluorescento angiogrāfiju laikā pie vietās lokalizācijas microaneurysms, mazo asiņošanu, izdalījumu.
  2. Barjeras lāzera fotokoagulācija, kas rada nelielas koagulācija paramakulyarno vairākās rindās. Šī metode tiek izmantota nonproliferative diabētiskās retinopātijas kombinācijā ar makulas tūsku.
  3. Panretinal lāzera fotokoagulācija, kas rada koagulācija gandrīz visu teritoriju tīklenes, novēršot makulas apgabalu.Šo metodi izmanto galvenokārt proproliferatīvās diabētiskās retinopātijas gadījumā, kam raksturīgas plašas tīklenes iskēmijas vietas, kurām ir tendence uz turpmāku progresēšanu.

Pirms lāzera fotokoagulācijas pacients jāinformē, ka ārstēšanas mērķis ir novērst redzes asuma tālāku samazināšanos, nevis atjaunot normālu redzes asumu. Pacients jābrīdina par iespējamām ārstēšanas komplikācijām.

Visbiežāk sastopamās komplikācijas pēc lāzera fotokoagulācijas (līdz 10-17%) ir asinsizplūdumi tīklenē un stiklakmens. Ļoti intensīva lāzera fotokoagulācija var novest pie redzes nerva daļējas atrofijas, makulopātijas; dažreiz ir keratopātija vai iridociklīts. Tādēļ ir nepieciešams uzsvērt, ka pieredzējušam, kvalificētam speciālistam jāveic lāzera fotokoagulācija.

Indikācijas lāzera fotokoagulācijai

Neproliferatīvā diabētiskā retinopātija vairumā gadījumu notiek pozitīvi un nav nepieciešama steidzama lāzera koagulācija. Koagulācijas nepieciešamība rodas tikai ar patoloģiskā procesa progresēšanu.Lai stabilizētu slimības procesu, kad preproliferative un proliferatīvs diabētiskā retinopātija ir iespējama tikai tad, turot agri lāzera fotokoagulāciju.

Lāzera koagulācija izmantošana ir ļoti lietderīgi sākumā rašanās asinsvadu izplatīšanu, jo ja ir pietauvoti stiklveida ķermeņa, un vēlīnā procesa fotokoagulācija ievērojami sarežģīta un var izraisīt komplikācijas, piemēram, hemophthalmus un vilces tīklenes atslāņošanās.

Datumi

  1. Makarulāra tūska vai makulopātija:
  2. a) akÅ«tā formā – steidzami;

    b) hroniskā formā – vairākas nedēļas.

  3. Proliferatīva retinopātija:
  4. a) pie centrālās formas (jaunizveidotā kuÄ£us redzes nerva) – nekavējoties;

    b) pie perifērajās forma (jaunizveidotie asinsvadi citur tÄ«klenē) – nekavējoties, 1-2 nedēļas.

  5. Preproliferatīva retinopātija:
  6. a) papildu riska faktoru klātbÅ«tnē – bez kavēšanās vairākas nedēļas;

    b) ja nav riska faktoru – 2-3 mēneÅ¡u laikā.

Vitrectomija

Viens no visbiežāk komplikācijas proliferatīvās diabētiskās retinopātijas ir periodisks stiklveida asinsizplūdums.Stiklojošais humors iznīcina graujošas un proliferatīvas izmaiņas.

Svarīgi: Viena no visradikālākajām un efektīvākajām hemoftalmijas ārstēšanas metodēm diabētiskā retinopātijā ir slēgta vitrectomija. Šī metode ļauj noņemt patoloģiska veidošanos stiklveida ķermeņa, lai atjaunotu tās caurskatāmību un uzlabotu vizuālo funkciju acīm, kā arī novērš attīstību komplikācijas, kas saistītas ar sekām stiklveida asiņošana.

Krusa stāvokļa monitoringa (monitoringa) organizēšana

Ir ļoti svarīgi atcerēties, ka pat izteiktas diabētiskās izmaiņas no fundūnas sāniem ir asimptomātiskas: redzes asums joprojām ir labs. Pacientam par tiem nav aizdomas, ja viņš regulāri neveic ekstaktorus ar oftalmologu vai kamēr viņam ir neatgriezenisks redzes traucējums. Tāpēc regulāra, plānota asiņu uzraudzība diabēta pacientiem ir tik svarīga.

Pārbaužu biežums:

  • pirmā pārbaude: pacients ir jāpārbauda acu slimniekam ne ilgāk kā 5 gadus pēc diabēta diagnosticēšanas.IekÅ¡zemes izteiksmē, ņemot vērā nepietiekama kompensācija slimÄ«bas, ir ieteicams veikt pirmo pārbaudi ne vēlāk kā 1,5-2 gadus no brīža, kad diagnoze diabēts;
  • diabētiskās retinopātijas trÅ«kums: vismaz reizi 1-2 gados;
  • ja ir pazÄ«mes diabētiskā retinopātija: pārbaude jāveic vismaz 1 reizi gadā, un, ja nepiecieÅ¡ams, biežāk, piemēram, ja ir pazÄ«mes strauju diabētiskās retinopātijas progresēšanas kad interkurenti slimÄ«bām;
  • No diabētiskās retinopātijas, grÅ«tniecÄ«bas, hipertensiju, hronisku nieru mazspēju kombinācija, riska grupas tiek veidotas kas ir nepiecieÅ¡ams, individuālu kontroli pār attÄ«stÄ«bu Å¡Ä«s komplikācijas.

Oftalmoloģiskā pārbaude sievietēm ar cukura diabētu, kas izvēlas būt bērnam būtu jāveic pirms grūtniecības sākumā (pirms ieņemšanas, grūtniecības plānošanas laikā), pēc tā apstiprināšanas, un pēc tam ik pēc 3 mēnešiem, un, ja nepieciešams, biežāk, un gadījumā, ja pirmstermiņa izbeigšanu grūtniecību.

Smagu retinopātijas pirmspubertātes vecuma varbÅ«tÄ«ba ir maza, tāpēc acÄ«s pārbaude bērniem, kas jaunāki par 10 gadiem, parasti nav pieejami.Tam jābÅ«t saistÄ«tam ar pubertātes sākumu. Å ajā laikā, un turpmāka pārbaude jāveic ar vismaz 2 gadu intervālu, pēc atklāšanas diabētiskās retinopātijas – vismaz 1 reizi gadā, un Å¡ajā gadÄ«jumā interkurentu slimÄ«bas vai nieru darbÄ«bas pasliktināšanos – vēl biežāk.

Pēkšņi samazinājums redzes asuma vai izskats diabēta slimniekiem jebkādu citu sūdzību par vīziju, apsekojums jāveic nekavējoties, neatkarīgi no laika uz nākamo vizīti oftalmologa.

Diabētiskā pēdu sindroms

diabētiska pēda sindroms ir komplekss komplekts anatomisko un funkcionālo izmaiņas, kas rodas dažādos veidos 30-80% no pacientiem ar cukura diabētu. Šīs apakšgrupas ķermeņa ampulāri ir 15 reizes lielāka nekā pārējā populācijā. Saskaņā ar vairākiem autoriem no 50 līdz 70% no visiem apakšējo ekstremitāšu amputācijas veikti veidoja pacienti ar cukura diabētu. 1993. gadā Krievijas Federācija ražoja aptuveni 12 000 amputāciju apakšējo ekstremitātu dažādos līmeņos pacientiem ar cukura diabētu.

Diabētiskā pēdu sindroma attīstības patogenezē vadošo vietu aizņem trīs galvenie faktori:

  • Neiropātija;
  • apakšējo ekstremitāšu artēriju sabojāšana;
  • infekcija.

Šis pēdējais faktors parasti ir saistīts ar pirmajiem diviem.

Balstoties uz neiropātisku izmaiņu izplatību vai perifērās asinsrites traucējumiem, pastāv divas galvenās diabētiskās pēdu sindroma klīniskās formas:

  • neiropātija;
  • išēmisks

Kopā ar divām galvenajām cukura diabēta apakšējo ekstremitāšu pārvarēšanas formām ir arī trešdaļa:

  • jaukts (neiro-išēmisks).

Ar neiropātisku formu somatisko un autonomisko nervu sistēmu ietekmē apakšējo ekstremitāšu artēriju segmentu neaizskaramība.

Neiropatija var novest pie šādiem trim kāju bojājumiem:

  • neiropātiskas čūlas;
  • osteoartropātija (ar turpmāku Charcot locÄ«tavas attÄ«stÄ«bu);
  • neiropātiska tÅ«ska.

Izsekošanas forma attīstās kā aterosklerozes apakšējo ekstremitāšu artēriju bojājumi, kas izraisa galvenās asinsrites traucējumus. Var rasties arī neiropātijas izmaiņas.

Tomēr, samazināšanu vai pilnīgi nav pulsāciju artērijās pēdu un kāju, auksti taustes ekstremitāšu sāpju simptomiem, kā arī raksturīga lokalizācija čūlu tipa Acral nekrozi atšķirt neiropātiskas un jaukta (neiro-išēmiska) veido stop bojājums.

Diabētiskās pēdu sindroma neiropātijas forma

Nepilns defekts rodas pēdas apgabalos ar vislielāko spiedienu, jo īpaši bieži uz pusdārgakmeņu un pārejas telpās. Nepārtraukti plūstošs sensorimotor neiropātija izraisa kroplība, kas veicina pārdali un pārmērīgu pieaugumu spiedienu tās atsevišķās porcijās, piemēram, projekcijas vadītāju pleznas kaulu.

Uzmanību! Šajās vietās ir ādas biezums, veidojas hipereritozes, kurām ir diezgan augsts blīvums. Pastāvīgais spiediens uz šīm vietām noved pie mīksto audu pamatsastāvdaļas iekaisuma autolīzes, čūlas defekta veidošanās. Šajā gadījumā pacients var nepamanīt izmaiņas, kas rodas sāpju jutīguma samazināšanās dēļ.

Ļoti bieži čūlaino audu bojājumi rodas nepareizas apavu izvēles dēļ. Kā minēts iepriekš, sensomotorā neiropātija izraisa raksturīgu pēdas deformāciju. No otras puses, tas bieži vien notiek klātbūtne neiropātisko tūska (vairāk sm.dalshe). Tādējādi pacienta pēda maina ne tikai formu, bet arī izmērus.

Tajā pašā laikā apavu izvēlas pacienti, pamatojoties uz iepriekšējo izmēru zināšanām, ņemot vērā vienu vai divus mērījumus. Samazināta jutība ir ļauj pacientam savlaicīgi atklātu neērtības jaunas kurpes, un, kā rezultātā, noved pie veidošanos nobrāzumi, čūlas. Pacientu kājas var tikt pakļautas dažādiem kaitīgiem faktoriem.

Sakarā ar pieaugumu pacientiem, ka slieksnis jutības nevar sajust ietekmi augstā temperatūrā, piemēram, izdegšanas dorsum pēdas, ja sauļošanās, vai zoles virsmas pamatnes, staigājot basām kājām pa karstu smiltīm.

Of note ķīmisko faktoru kaitīgo ietekmi keratolītiskiem ziedes, kam tās sastāvā salicilskābe, kas var novest pie čūlas. Čūlainais defekts bieži inficēties ar stafilokokiem, streptokokiem, colibacteria.Anaerobās mikrofloras bieži notiek.

Patogēnie mikroorganismi ražo hyaluronidase, kas noved pie izplatību nekrotisku mainās ar pārklājumu zemādas tauku, muskuļu, saišu kaulu un smagos gadījumos ir tromboze mazajiem kuģiem, un kā rezultātā, piedalīšanās procesā jaunu plašu mīksto audu jomās.

Infekcijas pēdu bojājums var būt saistīts ar gāzu veidošanos mīkstos audos, kas tiek atklāts gan ar palpāciju, gan rentgena stariem. Šo stāvokli parasti papildina hipertermija, leikocitoze. Šādos gadījumos ārkārtas operācija ar holdinga necrectomy iecelšanu atbilstošu antibiotiku terapiju, rūpīgi jākontrolē glikozes līmenis asinīs.

Diabētiskās pēdu sindroma neiropātijas infekcijas formas konservatīvās terapijas principi

Savlaicīga un adekvāti izvirzītos konservatīva terapija neiropaticheskoy inficēti kāju bojājumiem forma novērš operācija 95% gadījumu.

Neuropātiskās infekcijas pēdu ārstēšanai ir šādas galvenās sastāvdaļas:

  1. Metabolisma kontroles optimizācija.Vairumā gadījumu pacientiem ar čūlaino bojājumu apstāties, marķētas hiperglikēmija. Lai nodrošinātu labvēlīgus apstākļus dziedināšanas, ir svarīgi, lai sasniegtu stāvokli kompensāciju ogļhidrātu metabolismu. Ar IDDM tiek veikta insulīna terapijas intensifikācija. Organisma vajadzība pēc insulīna var ievērojami palielināties, jo klātbūtni infekcijas, iekaisuma procesu un augstas temperatūras, tāpēc tas prasa atbilstošu pieaugumu insulīna devu. Tādēļ atsauce optimālā summa narkotikām nav rādītājs devas koeficienti insulīna un ķermeņa masas un glikēmijas rādītājus.
  2. Ļoti bieži, diabēta pēdu sindroms rodas INACD pacientiem uz fona smagu dekompensācija slimības, nevar labot, neskatoties uz diētu terapiju un ārstēšanu ar perorālo hipoglikēmisko līdzekļu. No INACD pacientiem, klātbūtne nedzīstošas ​​čūlas vai neiropaticheskih izteikts b

Noskatīties video: Cukura diabēta komplikācijas

Like this post? Please share to your friends:
Atbildēt

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: